21 janvier 2018
Il s’agit d’une patiente de 75 ans, ayant comme principaux antécédents une HTA, un diabète de type II non-insulinorequérant et une AC/FA. Son traitement à l’entrée consiste en du bisoprolol, du ramipril, de la metformine et de la coumadine.
L’histoire commence par l’apparition brutale d’un malaise suivi d’une dysarthrie, d’une paralysie faciale gauche, et d’une hémiparésie gauche. Le score de Glasgow (CGS) est à 14, la pression artérielle est à 185/110 mmHg. Le scanner cérébral met en évidence un AVC hémorragique capsulo-thalamique droit avec une rupture intra-ventriculaire (images 1 et 2).
Les ventricules cérébraux sont modérément dilatés. Le score de Glasgow se détériore et passe à 6 (Y3, V2, M1). La patiente est alors intubée, les AVK sont antagonisés par l’administration de 50 UI/kg de CCP associée à une dose de 10 mg de vitamine K en IV lent. La patiente passe ensuite au bloc pour pose d’une Dérivation Ventriculaire Externe (DVE).
L’hospitalisation en réanimation est marquée par une évolution neurologique médiocre (CGS 7). Le scanner de contrôle montre une DVE en place dans la corne frontale droite avec un drainage correct (image 3).
Les antibiotiques sont introduits pour traiter 2 pneumopathies sucessives : la première à Haemophillus influenza et Staphylococcus aureus, la seconde à Klebsiella pneumoniae sauvage. Ces deux pneumopathies vont chacune être traitée par 7 j d’amoxicilline-clavulanate. Il faut noter qu’on retrouvait un Pseudomonas aeruginosa à taux non significatif dans le prélèvement pulmonaire de la deuxième pneumopathie.
La suite de la prise en charge est compliquée par l’apparition d’une méningite nosocomiale à J20. Il est constaté dans un premier temps un orifice cutané de DVE inflammatoire puis purulent, qui va conduire à l’ablation de la DVE. Apparition en 24 h d’une fuite de LCR au niveau du point d’entrée de l’ancienne DVE ; le scanner cérébral retrouve une hydrocéphalie qui va conduire à la mise en place d’une nouvelle DVE.
Le LCR est trouble et l’analyse biochimique met en évidence une glycorrachie à 0,4 mM, une protéinorrachie à 2,28 g/l et un taux de lactates à 15 mM. L’examen direct montre des BGN et la culture mettra en évidence un Pseudomonas aeruginosa résistant à la ceftazidime (cf antibiogramme).
L’antibiothérapie empirique initiale par céfotaxime 2 g x 6 IVD est modifiée pour du méropénème à la dose de 1,5 g x 4 / j IVSE en continu (CMI pour le méropénème à 0,125 mg/l).
Le contrôle du LCR par la DVE à J2 de traitement efficace par méropénème retrouve à nouveau des BGN à l’examen direct et un P. aeruginosa à la culture sans modification de l’antibiogramme. Les dosages du méropénème dans le sang (40 mg/l) et dans le LCR (12 mg/l) sont satisfaisant avec un taux de méropénème dans le LCR à quasi 10 fois la CMI. Devant l’échec de l’antibiothérapie parentérale, il est décidé de faire 3 jours successifs d’aminoside par la DVE : injection de 20 mg de tobramycine par jour intraventriculaire en laissant la DVE clampée 30 minutes. Tous les prélèvements ultérieurs de LCR seront stériles.
L’évolution clinique est pauvre avec un CGS qui varie entre 5 et 7, il n’y a pas d’HTIC. Le scanner cérébral avec injection montre un « dépôt » de pus déclive au niveau des cornes occipitales, non drainé par la DVE. Il y a une prise de contraste épendymaire témoignant de l’inflammation importante (image 4).
À J30 d’évolution (et J8 du traitement de la méningite), dégradation neurologique assez rapide avec mydriase aréactive uni puis bilatérale, issue de pus dans le réservoir de la DVE (image 5), oedème cérébral diffus au scanner, l’ensemble aboutissant au décès de la patiente.