Traumatismes vertébro-médullaires : prise en charge des 48 premières heures
Engrand N.

POINTS ESSENTIELS

• Tout traumatisme du rachis est à considérer comme sévère jusqu’à preuve du contraire.

• Les lésions secondaires à un traumatisme du rachis ne sont pas d’emblée constituées, mais peuvent s’aggraver au cours du temps. Les lésions osseuses et disco-ligamentaires sont susceptibles de se déplacer, et d’entraîner une compression médullaire. Les lésions médullaires peuvent s’étendre par aggravation de l’ischémie neuronale, secondaire à une «agression d’origine systémique», à l’image du traumatisme cérébral.

• Il est fondamental de dépister les lésions vertébro-médullaires, ainsi que de définir leur niveau et leur caractère complet ou non dès la prise en charge initiale pré-hospitalière, afin de limiter l’extension des lésions, de prévenir les complications cardio-vasculaires et respiratoires, et d’orienter le patient vers un centre spécialisé.

• Les complications neurologiques surviennent lors du ramassage du patient traumatisé médullaire dans 10 à 25 % des cas.

• La prévention de l’aggravation des lésions osseuses et disco-ligamentaires en pré-hospitalier implique le maintien de l’axe rachidien en permanence, complété par une immobilisation. Ces précautions sont aussi nécessaires chez le traumatisé inconscient, suspect de traumatisme du rachis jusqu’à preuve du contraire.

• L’objectif de la réanimation pré-hospitalière est de maintenir une pression de perfusion médullaire élevée et une oxygénation normale, afin de limiter l’ischémie médullaire.

• Les premiers examens « de débrouillage » recommandés dès l’arrivée à l’hôpital sont la radiographie du rachis cervical et de thorax. Ils seront systématiquement complétés par un scanner avec reconstruction 3D de l’ensemble du rachis. Des coupes tomodensitométriques plus ciblées et une IRM seront réalisées en fonction de ce bilan (description précise des lésions osseuses, mise en évidence de lésions disco-ligamentaires et médullaires).

• Le caractère complet ou incomplet d’une lésion médullaire détermine le degré d’urgence chirurgicale, et constitue le facteur pronostic le plus important en terme de séquelles fonctionnelles.

• Aucun traitement neuroprotecteur curatif ou préventif n’a à ce jour fait la preuve de son efficacité sur les lésions médullaires.

1. EPIDEMIOLOGIE

Les traumatismes du rachis constituent une pathologie fréquente, qui se complique d’atteinte médullaire dans 15 à 30 % des cas [3], [4]. On estime ainsi le risque de lésion médullaire traumatique dans les pays développés entre 30 et 50 / million / an, soit 10 à 15 000 nouveaux cas par an aux Etats Unis et 1000 à 2000 en France [3], [5], [6]. La prévalence est entre 500 et 900 / million d’habitants, ce qui signifie qu’il y a en permanence environ 200 000 traumatisés médullaires aux Etats-Unis [5], [6], et par extrapolation entre 30 et 50 000 cas en France, avec tout l’impact psychologique et socio-économique ce que cela suppose.

La population touchée est en majorité masculine (3 à 4 hommes pour une femme) [5], [6], et jeune. L’age moyen des victimes est de 30 ans, mais avec deux pics d’incidence : entre 16 et 25 ans pour la majorité, et après 50 ans, en raison d’une vulnérabilité accrue (ostéoporose, rétrécissement du canal médullaire) [5], [6]. En revanche, les enfants de moins de 16 ans ne constituent que 5 % environ de la population touchée [7], probablement en raison d’une plus grande laxité ligamentaire [6]. En dessous de 10 ans, la prépondérance d’atteinte masculine disparaît [7].

Les accidents responsables des traumatismes médullaires sont les accidents de voie publique (AVP) 40 à 45 %, les chutes (accidents du travail ou défenestration, traumatisme cervical par chute de sa hauteur chez les sujets âgés) 15 à 30 % ou les accidents de sport (rugby, plongeon en eau peu profonde…) 15 à 25 % [3], [6], [8]. Dans certaines grandes agglomérations américaines, les lésions pénétrantes par arme blanche ou arme à feu représentent jusqu’à 50 % des cas de traumatismes médullaires [6].

2. PHYSIOPATHOLOGIE 2.1. LESIONS OSSEUSES ET DISCO-LIGAMENTAIRES

D’un point de vue fonctionnel, on distingue le segment vertébral moyen (SVM), qui comprend le mur vertébral postérieur, les pédicules, les isthmes et les facettes articulaires, et le segment mobile rachidien (SMR) qui correspond à l’ensemble des ligaments unissant deux vertèbres entre elles. De l’atteinte de ces deux segments va être extraite la notion de stabilité, qui est fondamentale à déterminer pour porter les indications chirurgicales. Schématiquement, une lésion n’intéressant qu’un seul segment est considérée comme stable, c’est le cas par exemple d’une fracture tassement d’un corps vertébral. Une lésion touchant les deux segments sera considérée comme instable, de même qu’une lésion globale du SMR (entorse grave). Si les traits de fractures sont multiples, ou si le déplacement est important, ces lésions sont considérées comme très instables.

Les mécanismes lésionnels peuvent être une compression, une torsion, ou plus fréquemment une flexion/extension. Une compression (chute d’une hauteur importante) entraîne un risque de fracture corporéale, et plus particulièrement du coin antéro-inférieur en raison de la faible résistance du mur antérieur. Un recul du mur postérieure est susceptible d’empiéter le canal rachidien, et donc d’induire des lésions neurologiques. Les mécanismes en flexion / extension ou en torsion se compliquent le plus souvent d’atteintes ligamentaires, en particulier au niveau cervical inférieur.

La répartition des atteintes vertébro-médullaires est la conséquence de la vulnérabilité relative des différents étages. Le rachis cervical est touché dans plus de 50 % des cas, car il constitue la partie la plus mobile de l’ensemble du rachis [6], [9]. Ceci explique aussi qu’il soit le plus susceptible de se déplacer secondairement en cas de lésion instable [9]. Schématiquement, les lésions cervicales prédominent au niveau de la charnière cervico-dorsale (C5-C7). Elles intéressent le SMR (entorses, luxations) dans 80 % des cas, et sont responsables d’un tiers des lésions médullaires. Toutefois 2,4 % seulement des traumatismes cervicaux isolés s’accompagnent d’une lésion médullaire [10]. Les atteintes du rachis cervical supérieur (C1-C2) entraînent plutôt des lésions du SVM (fractures). Elles sont la plupart du temps soit gravissimes, avec décès précoce par détresse respiratoire et cardio-vasculaire, soit pauci-symptomatiques, avec bon pronostic neurologique [11]. Trois cas particuliers méritent d’être relevés : 1/ « la fracture du pendu » qui touche les isthmes de C2, conséquence d’un traumatisme en hyper-extension de la tête, 2/ le « coup du lapin » secondaire à une décélération brutale qui entraîne des lésions ligamentaires du rachis cervical par mécanisme d’hyperextension / hyperflexion, auxquelles peut s’associer une fracture de l’odontoïde, 3/ la fracture en « tear drop » résultant d’un mécanisme en compression (plongeon en eau peu profonde par exemple), qui associe un fragment antéro-inférieur, un recul du mur postérieur, et une atteinte ligamentaire sévère. Les lésions de C3 et C4 sont les moins fréquentes de l’étage cervical.

L’étage thoracique est touché dans 20 à 30 % des cas [6]. Les lésions touchent majoritairement le SVM (fractures, tassement corporéaux, voire fracture comminutive : « burst-fracture »), mais elles sont le plus souvent stabilisées par le thorax en l’absence de fractures de côtes multiples [9]. L’atteinte médullaire est le plus souvent la conséquence d’un recul du mur postérieur, voire de la présence de fragments osseux intra-canalaires, d’autant que le canal médullaire thoracique est étroit. La « seat belt fracture » est une fracture à trait horizontal, résultant d’un mouvement de flexion forcé autour d’un point fixe antérieur tel que la ceinture de sécurité. Elle est souvent associée à une lésion viscérale (pancréas). La jonction dorso-lombaire (T11-L2) constitue à nouveau une zone vulnérable, siège de 15 % des fractures rachidiennes [6], [12], mais deuxième site en terme de lésions instables [9]. Les conséquences neurologiques sont médullaires ou radiculaires, en fonction du niveau de la terminaison de la moelle (qui se situe sous L1-L2 dans 20 % des cas).

Les fractures lombo-sacrées sont plus rares, mais aussi potentiellement instables [9].

Les atteintes rachidiennes résultant le plus souvent de traumatismes violents, s’accompagnent fréquemment de lésions associées. Pourtant ces associations sont assez mal décrites dans la littérature. Sur 508 cas de traumatismes rachidiens, Saboe et coll ont recensé 47 % de lésions associées, dont 26 % de traumatismes crâniens, 24 % de lésions thoraciques, et 23 % de fractures des os longs [13]. La majorité des lésions touchaient le rachis cervical (29 %) et la jonction thoraco-lombaire (21 %), mais c’était les fractures du rachis dorsal qui s’accompagnaient le plus de lésions associées : 82 % contre 72 % pour le rachis lombaire et 28 % pour les lésions du rachis cervical. Il n’y avait pas de lien statistique entre les types de lésions associées et le niveau des fractures rachidiennes. En revanche l’existence d’une lésion associée s’accompagnait de moins de déficits neurologiques. Bien qu’elles ne soient pas mentionnées dans cette étude, et qu’elles ne surviennent que dans environ 1 % des cas de polytraumatisme, les lésions des vaisseaux du cou doivent également être recherchées, en particulier en cas d’atteinte du rachis cervical, et plus encore en cas d’association avec un traumatisme crânio-facial [14]. Ces lésions associées posent des problèmes à plusieurs titres : diagnostique, puisqu’un trouble de conscience peut masquer un traumatisme rachidien [9], ou qu’un traumatisme rachidien peut masquer une perforation d’organe intra-abdominal [6], thérapeutique, puisqu’elles imposent de choisir des priorités dans la stratégie chirurgicale, ou encore pronostique, puisqu’un choc hémorragique peut aggraver une lésion médullaire et réciproquement.

2.2. PHYSIOLOGIE DE LA VASCULARISATION ET DU DEBIT SANGUIN MEDULLAIRES

De façon schématique, le réseau artériel irriguant la moelle est composé d’un axe ventral longitudinal formé par la fusion des artères spinales antérieures, d’un axe postérieur, et de rameaux spinaux latéraux. L’ensemble est richement anastomosé, réalisant un réseau pie-mérien péri-médullaire en forme de manchon autour de la moelle, à l’origine d’artères perforantes segmentaires. On décrit trois zones relativement indépendantes : la zone cervico-dorsale, alimentée par des branches des artères vertébrales et sous-clavières, la zone médiothoracique alimentée par une branche d’une artère intercostale entre T4 et T9, et la zone lombo-sacrée, alimentée par l’artère d’Adamkiewicz, qui naît de l’aorte à un niveau variable et imprévisible entre T8 et L3.

Le système de drainage veineux médullaire se compose aussi en un axe ventral et un riche réseau pie-mérien dorsal, largement anastomosés. Il se draine dans les réseaux vertébraux et azygos d’une part et dans les réseaux iliaques d’autre part, réalisant un véritable shunt entre veines caves supérieures et inférieures. Le réseau veineux est beaucoup moins segmenté que le système artériel, et les flux sont probablement en majorité longitudinaux (veine médullaire centrale, réseau capillaire intrinsèque longitudinal). Par conséquent une ischémie d’origine veineuse peut se traduire par une symptomatologie « projetée ».

La physiologie du débit sanguin médullaire et de sa régulation en situation normale et pathologique présente de nombreuses similitudes avec celle du débit sanguin cérébral : autorégulation, couplage métabolique, influence de facteurs biochimiques tels que la PaO2 et la PaCO2 qui ont été développés en profondeur dans un autre ouvrage [15].

2.3. LESIONS MEDULLAIRES 2.3.1. LESIONS PRIMAIRES

On distingue classiquement différents types d’atteintes primaires de la moelle [3]. La commotion correspond à une atteinte médullaire histologique sans lésion macroscopique. La récupération fonctionnelle peut-être possible, même en présence d’un tableau initial sévère. La contusion est une lésion définitive mais incomplète, associant œdème et ecchymoses médullaires. Des micro-hémorragies surviennent dès les premières minutes après le traumatisme au sein de la substance grise centrale, et s’étendent en direction radiale et longitudinale [5]. La récupération fonctionnelle est aléatoire. La lacération ou attrition est une lésion définitive, pouvant aller jusqu’à la section médullaire complète. La compression médullaire réalise une ischémie médullaire par compression extrinsèque, laquelle doit être levée rapidement pour envisager une récupération neurologique.

2.3.2. LESIONS SECONDAIRES

Les lésions médullaires tissulaires évoluent selon trois phases successives : inflammation, cicatrisation, régénération neuronale.

Lors de la phase initiale, inflammatoire et œdémateuse, l’hypoperfusion s’étend en quelques heures de la substance grise vers la substance blanche [5]. L’altération du débit sanguin médullaire secondaire aux troubles hémodynamiques systémiques (bas débit circulatoire…) et locaux (suppression de l’autorégulation, atteinte de la micro-circulation et de la barrière hémato-« encéphalique »…) joue un grand rôle dans l’aggravation secondaire des lésions médullaires [16], [17]. On admet couramment que les mécanismes de l’hypertension intra-crânienne (HTIC) secondaire à l’œdème parenchymateux dans une cavité inextensible sont transposables à la moelle. Cette hypothèse est l’origine de l’importance accordée à la pression de perfusion médullaire (PPM). Elle pourrait par ailleurs expliquer (au moins en partie) l’hypervulnérabilité relative de la moelle dorsale haute, qui présente un renflement anatomique dans un canal rachidien étroit. L’altération des drainages veineux par des micro-thromboses à leurs origines et par l’interruption des flux longitudinaux est aussi susceptible d’intervenir dans l’extension secondaire de l’œdème et des lésions tissulaires.

De la même façon, au niveau cellulaire les lésions neuronales consécutives au phénomène d’ischémie / reperfusion ne sont pas établies d’emblée, mais constituent un processus évolutif dans le temps, qui fait intervenir de nombreux médiateurs de l’inflammation, de l’hémostase, des acides aminés excitateurs (AAE), ainsi que des radicaux libres [18], [19], [20]. Des travaux récents suggèrent que les mécanismes d’excito-toxicité et d’apoptose endommagent aussi les oligo-dendrocytes, à l’origine de démyélinisations qui se manifestent par des symptômes à distance du segment traumatisé [5]. Les conséquences tissulaires et cellulaires de l’ischémie neuronale sont rappelées dans les figures 1 et 2. De ces phénomènes découlent trois notions fondamentales : la zone de « pénombre ischémique », qui correspond au tissu péri-nécrotique susceptible d’évoluer vers l’apoptose ou vers la récupération, les « facteurs d’agression secondaires » (hypotension artérielle, hypoxie, œdème médullaire…), qui vont favoriser l’extension des lésions neuronales, et la « fenêtre thérapeutique » qui représente l’intervalle de temps pendant lequel une action thérapeutique est susceptible de limiter l’extension des lésions [21]. Ces notions constituent les fondements de l’approche thérapeutique moderne de la souffrance neuronale [15], [18], [19], [figure 1 et 2].

La phase de cicatrisation médullaire implique principalement les astrocytes, qui prolifèrent et s’hypertrophient à la place des cellules inflammatoires. Cette réaction astrocytaire protège les neurones, mais constitue aussi une gêne à leur régénération. Cette dernière constitue la troisième phase évolutive, celle de la réorganisation des circuits : la plasticité neuronale.

La particularité de la souffrance médullaire est la grande vulnérabilité de la substance grise péri-épendymaire, au sein de laquelle surviennent précocement des lésions microvasculaires (en particulier veineuses), au cours de la réaction inflammatoire, qui feront ensuite place à une cavité syringomyélique entourée d’un tissu cicatriciel astrocytaire [3], [17].

2.3.3. CONSEQUENCES NEUROLOGIQUES DE L’ATTEINTE MEDULLAIRE

Le syndrome lésionnel est définit par le niveau de la 1ère racine motrice atteinte, et correspond le plus souvent à la limite supérieure de la disparition de la sensibilité superficielle. Il reflète généralement le niveau lésionnel vertébral (lésion de la substance grise).

Le syndrome sous-lésionnel, détermine la gravité de l’atteinte médullaire et les différents tableaux cliniques, selon le caractère complet ou non des lésions. Il correspond à l’interruption de la conduction nerveuse par la substance blanche [5].

Le syndrome médullaire complet : la section médullaire complète anatomique ou physiologique, induit une perte de toutes les fonctions médullaires sous-jacentes. Le tableau initial réalise le choc spinal, qui associe :

• paralysie motrice flasque

• atonie du sphincter anal

• abolition de tous les ROT

• abolition de tous les modes de la sensibilité

• priapisme, rétention urinaire

• détresse cardio-vasculaire et respiratoire en fonction du niveau de la lésion.

Le réflexe bulbo caverneux est absent, et sa réapparition en quelques jours à quelques semaines signe la résolution du choc spinal. La persistance des déficits sensitivo-moteurs constitue alors un indice de mauvais pronostic neurologique [3].

Syndromes médullaires incomplets

Le syndrome centro-médullaire est le plus fréquent [22]. Il survient après un traumatisme du rachis cervical en hyper-extension, préférentiellement sur un rachis arthrosique [3]. Il se manifeste par une atteinte motrice prédominante, principalement des membres supérieurs.

Le syndrome de Brown-Séquard, résulte d’une hémisection de la moelle. Sa forme typique associe un déficit moteur et sensitif épicritique homolatéral, à un déficit thermoalgique contro-latéral, mais il se manifeste le plus souvent par une paraplégie asymétrique avec une hyperalgésie plus nette du coté atteint [22].

Le syndrome antérieur se traduit par une atteinte motrice et thermoalgique, alors que le syndrome postérieur altère la proprioception.

Enfin le syndrome de la queue de cheval associe une sciatique uni ou bilatérale, à une incontinence anale ou vésicale, et des troubles de la sensibilité périnéale « en selle ».

Lorsqu’elles sont symptomatiques, les lésions cervicales hautes (C1 ou C2) sont susceptibles d’engendrer une atteinte des nerfs mixtes par compression au niveau du trou déchiré postérieur.

2.3.4. CONSEQUENCES CARDIO-VASCULAIRES DE L’ATTEINTE MEDULLAIRE

Les centres sympathiques médullaires contrôlant l’activité cardiaque sont situés entre C8 et T5. Par conséquent, toute atteinte médullaire sévère (typiquement le choc spinal) au dessus de T5 entraînera un déséquilibre de l’activité autonome au profit du tonus parasympathique. Celle-ci se traduira par une hypotension par vasoplégie sous lésionnelle et par une diminution du retour veineux (majoration de la capacitance veineuse), ainsi que par une bradycardie, en particulier favorisée par les changements de position ou les stimulations vagales (laryngoscopie, aspirations trachéales) [20], [23], [24]. A la phase initiale, ces troubles hémodynamiques peuvent être aggravés par un choc hémorragique associé ou par la ventilation en pression positive, et risquent d’aboutir à un arrêt circulatoire. A plus long terme, la stase veineuse constitue un facteur favorisant de maladie thrombo-embolique.

2.3/5. CONSEQUENCES RESPIRATOIRES DE L’ATTEINTE MEDULLAIRE

Le diaphragme est innervé par le nerf phrénique, qui est constitué principalement de rameaux issus des 3è et 4è racines cervicales. Les muscles respiratoires du cou sont innervés par les branches motrices des nerfs mixtes et des premières racines cervicales, les muscles intercostaux sont innervés par les nerfs intercostaux issus des racines dorsales correspondantes, et les muscles de l’abdomen sont innervés par les cinq derniers nerfs intercostaux [25].

Par conséquent, une atteinte médullaire siégeant au dessus de C3-C4 entraîne au mieux une « respiration glosso-pharyngée » telle que décrite par Montero en 1967 [23], [26]. Celle-ci vise à compenser la paralysie phrénique par des mouvements glosso-pharyngés qui n’assurent généralement pas longtemps une ventilation suffisante [23]. Une lésion située entre C4 et C8 entrave l’activité des muscles respiratoires accessoires, avec pour conséquence une diminution de la capacité vitale, des volumes de réserve inspiratoire et expiratoire, et des pressions maximales inspiratoire et expiratoire [23], [27]. Il s’ensuit des atélectasies par inefficacité de la toux qui aggravent le syndrome restrictif, auquel s’ajoute un syndrome obstructif, pour aboutir à un épuisement respiratoire. Celui-ci se manifeste par une respiration abdominale paradoxale, qui consiste en une bascule thoraco-abdominale avec rétraction des parties supérieures et moyennes de la cage thoracique et distension des muscles abdominaux. Cela signifie qu’en raison de la perte du tonus abdominal, le diaphragme ne peut plus se contracter à partir de la position en dôme qui détermine la précharge optimale. Cette diminution de la capacité respiratoire est plus prononcée lorsque le patient est assis car le diaphragme est encore moins soutenu par le contenu abdominal [24]. Ce type de respiration ne doit pas être confondu avec l’insuffisance respiratoire aiguë par paralysie diaphragmatique provoquée par une lésion au dessus de C4. Dans ce cas, la paroi abdominale est attirée en dedans par la pression négative intra-abdominale résultant de l’élévation passive du diaphragme lors de l’inspiration. D’autres facteurs respiratoires peuvent encore aggraver ce tableau précocément (traumatisme thoraco-pulmonaire, noyade, inhalation, œdème pulmonaire, iléus abdominal, distension gastrique…) ou secondairement (progression céphalique du déficit neurologique par l’œdème, pneumopathie…) [20].

2.3.6. AUTRES CONSEQUENCES DE L’ATTEINTE MEDULLAIRE

Le choc spinal engendre par ailleurs une atonie gastrique et un iléus paralytique, y compris en cas d’atteinte dorso-lombaire, qui persistent entre 3 et 10 jours. Une rétention aiguë d’urine survient aussi le plus souvent.

L’absence de contraction musculaire, la vasodilatation périphérique, et la perfusion de solutés non réchauffés entraînent également une hypothermie. En l’absence de vasoconstriction et de frisson, ces patients doivent être considérés comme poïkilothermes [22], et leur température doit être monitorée et contrôlée.

3. PRISE EN CHARGE PRE-HOSPITALIERE DU PATIENT TRAUMATISE VERTEBRO-MEDULLAIRE

Doit être considéré comme suspect de lésion rachidienne instable, tout patient victime d’un traumatisme systémique sévère, tout patient décrivant une douleur rachidienne ou un symptôme sensitif ou moteur, ou encore tout patient inconscient après un traumatisme [9]. On estime en effet qu’un tiers des traumatismes vertébro-medullaires passent inaperçus lors de la prise en charge [28]. Le contexte du traumatisme (plongeon, AVP…) doit aussi être pris en compte comme élément faisant suspecter une lésion vertébro-médullaire.

Le rôle des médecins urgentistes et anesthésistes réanimateurs s’oriente autours de deux objectifs essentiels : la restauration des fonctions vitales, ainsi que la prévention de l’extension des lésions ostéo-ligamentaires et neurologiques. La conduite à tenir ce concentrera sur quatre axes prioritaires : l’évaluation clinique, l’immobilisation, la réanimation respiratoire, et la réanimation cardio-vasculaire.

3.1. EVALUATION CLINIQUE INITIALE

Outre l’évaluation immédiate d’une détresse hémodynamique ou respiratoire, l’examen clinique doit fournir une évaluation neurologique précoce. Afin d’être rapide tout en étant la plus complète possible, celle-ci doit répondre à deux questions essentielles :

1 - quel est le niveau lésionnel moteur et sensitif ?

2 - quelle est l’étendue des lésions, c'est-à-dire sont-elles complètes ou incomplètes ?. Même s’il n’est pas toujours aisé (patient douloureux, anxieux…), cet examen revêt une importance capitale car d’une part il risque d’être le seul réalisé chez le patient conscient (aggravation neurologique secondaire, ou sédation pour assistance respiratoire), et d’autre part il permet de mettre en évidence une éventuelle aggravation ultérieure qui serait un argument pour une intervention chirurgicale en urgence.

Chez un patient conscient, la détermination du niveau lésionnel s’effectuera après stabilisation hémodynamique et respiratoire par la recherche d’une douleur rachidienne spontanée ou à la palpation des épineuses, puis par l’examen de la motricité volontaire et de la sensibilité. Il faut garder à l’esprit d’une part que certaines atteintes peuvent se limiter au périnée, et d’autre part que plus la lésion est bas située, plus le décalage avec le niveau de l’atteinte vertébrale est net [3]. Les troubles cardio-vasculaires et respiratoires (bradycardie, respiration abdominale paradoxale…) sont des éléments à prendre en compte tant dans la suspicion d’une lésion médullaire que dans la détermination de son niveau lésionnel. L’examen de la sensibilité périnéale et de la tonicité anale permet d’évaluer simplement le caractère complet ou non de la lésion, en raison du fait que les voies concernées cheminent au centre de la moelle [24]. L’« american spinal injury association » (ASIA) a publié en 1984 une classification qui permet de consigner les niveaux sensitifs et moteur, ainsi que le caractère complet ou non des lésions, et donc d’évaluer leur évolution dans le temps [figure 3].

Ce score, révisé en 1989, 1992, et 1996 constitue actuellement la référence dans le monde en matière d’évaluation et de suivi clinique des patients traumatisés médullaires [29]. Son utilisation dans sa forme la plus récente (avec adjonction d’un score de dépendance fonctionnelle pour les gestes de la vie courante) est recommandée par les experts américains (« niveau optionnel ») [30], et français (niveau D) [2].

Chez un patient traumatisé inconscient, la probabilité d’une tétraplégie est estimée à 5 à 10 % [22]. Le diagnostic de lésion médullaire sera suspecté sur le contexte et des éléments tels qu’une bradycardie, une disparition de réponse motrice à la douleur sous un certain niveau, un priapisme, ou une béance anale.

3.2. IMMOBILISATION

Les patients doivent bénéficier dès la prise en charge sur les lieux de l’accident d’une contention ferme de l’ensemble du rachis jusqu’à élimination des lésions ou traitement adéquat [31]. Paradoxalement ces recommandations sont placées en classe III (optionnelles), dans la mesure où la réalisation d’une étude à haut niveau de preuve se heurterait au bon sens et à l’éthique. On estime néanmoins que les techniques d’immobilisation précoce et systématique ont permis de faire passer la fréquence des lésions complètes de 65 % à la fin des années 60, à 46 % à la fin des années 90 [6]. Malgré cela, des complications neurologiques surviennent encore lors du ramassage du patient traumatisé médullaire dans 10 à 25 % des cas [6].

En ce qui concerne l’immobilisation cervicale, les experts américains optent pour l’utilisation d’un collier rigide avec appui sternal et mentonnier, auquel ils associent une immobilisation sur une planche rigide avec cale et sangles, à l’exclusion de simples sacs de sable et de bandes [31]. Toutefois, certains auteurs remettent en cause le rapport bénéfice / risque d’une telle immobilisation cervicale, en arguant que celle-ci contribue à l’obstruction des voies aériennes supérieures [32]. La conférence d’experts française n’a retenu que le collier cervical rigide avec appuis mentonnier, occipital et sternal [2].

La mobilisation des patients ne doit s’effectuer qu’en maintenant strictement l’axe rachidien (« monobloc strict »). Le transport nécessite impérativement un matelas à dépression (« matelas coquille »), afin d’éviter tout mouvement de flexion extension ou de rotation du rachis (niveau D). Toutefois celui-ci ne doit pas exercer de pression dans l’axe longitudinal (appui sur la sole plantaire et le vertex) [20]. Il faut rappeler que ces précautions restent tout aussi nécessaires en cas d’atteinte médullaire complète, en raison du risque toujours possible d’extension du niveau lésionnel [24].

Les experts américains et français insistent enfin sur la rapidité de l’évacuation, en soulignant que le pronostic est amélioré lorsque le transport est réalisé avec des moyens sophistiqués (réanimation respiratoire), vers des centres spécialisés [2], [33].

3.3. REANIMATION RESPIRATOIRE

La lutte contre l’hypoxémie, qui aggrave la cascade excito-toxique neuronale, fait au minimum appel à une oxygénothérapie nasale.

Un examen de la fonction respiratoire doit être rapidement réalisé : l’autonomie respiratoire sera probablement conservée si le patient peut compter jusqu’à 10 sans reprendre son souffle, si une toux efficace est possible, et si l’ampliation thoracique reste correcte (niveau E) [2]. En revanche, l’intubation et la ventilation mécanique sont nécessaires en cas de lésion du rachis cervical haut avec hypoventilation alvéolaire ou inhalation de liquide gastrique, ou encore en cas de polytraumatisme, d’agitation, de douleur importante, ou de trouble de conscience [6], [9]. L’intubation des patients victimes d’un traumatisme rachidien constitue une phase délicate de leur prise en charge, d’autant que la difficulté d’exposition est accrue par la position de la tête et le collier rigide. Toutefois, c’est davantage la méconnaissance de la fracture cervicale qui a été incriminée dans l’aggravation des lésions neurologiques après intubation que l’intubation en elle-même [34], [35].

Les différentes modalités de l’intubation dans ce contexte font l’objet d’un chapitre spécifique de cet enseignement. La technique par voie fibroscopique est considérée comme idéale, mais elle est difficile à mettre en œuvre sur le terrain. Deux autres techniques sont envisageables. L’intubation naso-trachéale à l’aveugle sous anesthésie locale a longtemps été préconisée. Elle évite la mise en apnée, mais présente de nombreuses limites et contre-indications : détresse respiratoire, fracture associée de la base du crâne, agitation, mobilisation du rachis cervical (réflexe de toux) traumatisme naso ou oro-pharyngé, échecs fréquents [20]. Pour ces différentes raisons, l’intubation sous laryngoscopie directe lui est actuellement préférée [2]. En effet celle-ci entraîne peu de complications neurologiques dès lors qu’elle est effectuée sous anesthésie avec une bonne contention du rachis cervical [9]. La technique de choix reste l’induction à séquence rapide associant l’administration d’un hypnotique et de la succinylcholine, après une pré-oxygénation [6]. Il est maintenant bien établi que la succinylcholine n’entraîne pas d’hyperkaliémie brutale chez le patient tétra ou paraplégique dans les 24 premières heures [36]. Il est aussi actuellement admis que le mode d’anesthésie et d’intubation importe moins que la reconnaissance de l’existence d’une lésion potentiellement instable, et la mise en œuvre de précautions minimisant la mobilisation du rachis cervical telles que le maintien de la tête dans l’axe rachidien (sans traction) par un aide pendant la procédure [6], [37]. En revanche, la manœuvre de Sellick est discutée en cas de lésion du rachis cervical. Certains auteurs proposent d’exercer une contre pression à la pression cricoïdienne, soit par une main placée derrière le rachis cervical [38], soit sur la partie postérieure de la minerve rigide [39]. Il n’y a pas actuellement de consensus sur le rapport bénéfice risque de la pression cricoïdienne dans cette situation, mais elle n’est pas recommandée par les experts français [2].

Une crico-thyroïdotomie ou une trachéotomie peuvent être nécessaires en cas d’intubation impossible (délabrement facial important), mais rarement en urgence [9], [20]. Après l’intubation, il est impératif de monitorer la SpO2 et la capnie, afin d’adapter la ventilation de façon rigoureuse, en se fixant comme objectifs des valeurs le plus proche possible de la normale.

Lorsque l’induction anesthésique a lieu au bloc opératoire chez un patient stabilisé, et dont l’atteinte vertébro-médullaire est documentée, ces principes restent applicables. La technique d’intubation sous contrôle fibroscopique est alors plus aisée à mettre en œuvre dans la mesure où le patient peut coopérer s’il est conscient, et peut bénéficier d’une préparation (aspiration gastrique, prémédication par anti-acide et éventuellement atropine, anesthésie des voies aériennes supérieures, sédation titrée) [20]. Le laryngoscope à fibre optique (WuScope®) a été proposé pour améliorer la qualité de l’exposition sans mobiliser la tête, mais il nécessite un apprentissage, et la preuve de sa supériorité par rapport à la laryngoscopie directe reste à établir [40].

3.4. REANIMATION CARDIO-VASCULAIRE

Les perturbations hémodynamiques du traumatisé médullaire résultent de la vasoplégie, associée à la sédation par les hypnotiques hypotenseurs et à la ventilation en pression positive, auxquelles s’ajoute un éventuel choc hypovolémique en cas d’hémorragie associée. Tout comme pour le cerveau, l’œdème qui survient dans la moelle traumatisée logée dans le canal rachidien est susceptible d’aggraver secondairement en cercle vicieux les lésions ischémiques. Il est donc légitime de maintenir une pression de perfusion médullaire suffisante pour préserver une perfusion médullaire efficace. Cette analogie avec le traumatisme crânien, associée au fait que l’effet délétère de l’hypotension artérielle sur l’ischémie médullaire et sur la récupération neurologique soit prouvé sur des modèles expérimentaux [41], implique qu’il est actuellement considéré comme non éthique de confirmer cette hypothèse dans des essais cliniques de classe I [41]. Il en résulte que les experts américains et français recommandent respectivement de maintenir une PAM à 85-90 mmHg et à 80 mmHg, pendant 7 jours après le traumatisme médullaire cervical [2], [41]. En l’absence de mesure possible de la pression intra-médullaire ou des débits locaux, ces valeurs d’objectifs reposent sur des études de classe III qui suggèrent sinon une efficacité, une absence d’effet délétère [41], [42]. Les moyens à mettre en œuvre recommandés par les experts français font appel en première intention au remplissage vasculaire (niveau E). Celui-ci doit être réalisé par des colloïdes en cas d’hypotension artérielle, ou des cristalloïdes non hypotoniques (sérum physiologique) [2]. Un vasoconstricteur (noradrénaline plutôt que dopamine) peut être associé pour corriger rapidement la PAM, d’autant plus s’il co-existe une contusion pulmonaire qui impose de limiter les volumes de perfusions (niveau E) [2]. La tendance actuelle dans ces situations est de recourir relativement précocement aux catécholamines, en raison de la prédisposition de ces patients à l’œdème pulmonaire par souffrance endothéliale indirecte [9]. Il faut toutefois être vigilant à ne pas élever la PAM au-delà de 110 mmHg, en raison de risque de majoration de l’œdème et de l’hémorragie médullaires [2]. Il est logique traiter une bradycardie par l’atropine compte tenu du tonus parasympatique prédominant [9]. Enfin, il faut connaître la possibilité de survenue d’une dysfonction myocardique, secondaire soit à une décharge catécholergique majeure au moment du choc spinal [9], [20], soit à une sécrétion de cytokines, soit à une contusion myocardique associée. Dans ces situations un monitorage de l’hémodynamique est recommandé : cathéter artériel (niveau E) [2], éventuellement associé à une évaluation du débit cardiaque et des conditions de charge par échocardiographie ou doppler oesophagien ; à défaut par mesure de la pression veineuse centrale (PVC) ou par cathéter de Swan Ganz [9]. Dans tous les cas, il convient d’être vigilant lors des mobilisations du patient en raison de la disparition de la régulation sympathique.

4. PEC HOSPITALIERE 4.1. IMAGERIE

Les clichés standards « 3 vues » (face, profil, odontoïde bouche ouverte) du rachis cervical constituent l’examen initial classique dans l’évaluation d’un patient victime d’un traumatisme cervical symptomatique, si bien que les experts américains recommandent sa réalisation au niveau « standard » [43]. Ces clichés doivent être réalisés simultanément aux clichés de thorax et de bassin dès l’arrivée du patient à l’hôpital. On recherche en particulier sur le profil un hématome des parties molles pré-vertébrales, et une discontinuité sur l’une des 5 lignes vertébrales [figure 4].

Cet examen présente néanmoins certaines limites. S’il explore relativement bien le SVM, il méconnaît les lésions non déplacées du SMR. Par ailleurs, les charnières occipito-cervicale et cervico-dorsale sont souvent difficiles à visualiser sur les radiographies standard (y compris en exerçant une traction caudale sur les bras), et le cliché bouche ouverte n’est pas réalisable en cas de trouble de la conscience. Il est donc actuellement recommandé d’effectuer systématiquement des clichés tomodensitométriques du rachis (niveau B) [2], [44], [45]. Cet examen sera au mieux réalisé avec un scanner hélicoïdal, et comprendra des reconstructions 3 dimensions [figure 5], [figure 6], [figure 7].

Il permet de mettre en évidence une lésion ostéo-ligamentaire, et d’en apprécier le retentissement en particulier sur le canal rachidien (recul du mur postérieur…). Si le patient est conscient, la contention cervicale ne peut être levée qu’après élimination de lésion du SMR par des clichés dynamiques en flexion et extension [figure 8] ou par une imagerie par résonance magnétique (IRM) réalisée dans les 48 heures post-traumatiques (recommandation de niveau « optionnelle ») [43].

La nécessité d’explorer ou non le rachis cervical chez les patients asymptomatiques à fait l’objet d’un débat dans la littérature, qui semble tranché depuis l’étude de Hoffman et al [10]. Cette étude a en effet permis de démontrer sur plus de 34000 patients, qu’en l’absence de 5 critères cliniques [tableau 1], la probabilité d’avoir une lésion cervicale significative était inférieure à 0,01 %.

La valeur scientifique de cette étude a été considérée comme telle que sa conclusion a été retenue comme recommandation « standard » [46] et de niveau B respectivement par les experts américains et français [2].

L’IRM constitue aujourd’hui l’examen de choix pour évaluer une lésion vertébro-médullaire, car elle permet de visualiser dans les différents plans de l’espace les éléments disco-ligamentaires et la moelle elle-même [figure 9] et [figure 10] [2].

Une étude a ainsi montré qu’elle pouvait mettre en évidence les lésions médullaires primaires (hématome, lacération, compression extrinsèque…) et secondaires (œdème), qui sont corrélées au pronostic fonctionnel [47]. Dans certains cas les auteurs ont même porté l’indication chirurgicale en urgence sur les données d’une IRM réalisée après la mise en place d’une traction [47]. Toutefois l’IRM est difficile à réaliser chez un patient polytraumatisé, et son indication en urgence se limite à l’exploration d’une tétra ou paraplégie avec scanner normal, à la recherche d’une hernie discale traumatique, à extraire en urgence [20]. L’IRM est aussi recommandée par les experts américains et français dans l’exploration du syndrome « SCIWORA » (Spinal cord injury without radiographic abnormality), syndrome des lésions médullaires sans anomalie radiologique ni scannographique, décrit en 1982 chez l’enfant [48]. A l’avenir l’IRM de diffusion qui permet d’évaluer l’état physiologique du tissu neuronal, en particulier dans les situations d’ischémie, sera susceptible d’apporter des éléments déterminants quant à la viabilité du tissu médullaire lésé [5].

Les experts français recommandent par ailleurs d’explorer les vaisseaux du cou lorsque le mécanisme du traumatisme ou la nature des lésions rachidiennes peut s’accompagner d’une lésion vasculaire (artères vertébrales en particulier, niveau E) [2]. Le scanner injecté est alors recommandé mais le doppler ou l’IRM sont aussi réalisables [2].

L’ensemble de ce bilan doit enfin s’intégrer dans l’exploration complète du patient polytraumatisé, à la recherche de lésion associée, en rappelant en particulier le piège classique des lésions intra-abdominales masquées par la symptomatologie médullaire.

4.2. PEC THERAPEUTIQUE CHIRURGICALE

La stratégie chirurgicale du patient traumatisé vertébral doit être établie en urgence, ce qui sous-entend la présence dans le centre qui reçoit le patient d’une équipe médico-chirurgicale expérimentée pour la prise en charge des pathologies vertébro-médullaires. Celle-ci vise deux objectifs : la décompression médullaire (réduction d’une fracture déplacée ou d’une luxation, libération du canal médullaire), et la fixation des lésions instables. Les moyens à mettre en œuvre et leur priorité dépend de plusieurs paramètres : type, niveau et stabilité des lésions, caractère complet ou non des lésions médullaires, lésions associées et état général du patient.

4.2.1. DEGRES D’URGENCE CHIRURGICALE

D’une façon schématique, les équipes chirurgicales s’accordent pour opérer en urgence (dans les 6 heures après le traumatisme si possible) les patients victimes d’un traumatisme rachidien avec des lésions médullaires incomplètes, ou s’aggravant progressivement, quelque soit leur niveau [2], [3], [6]. Les lésions instables du rachis cervical, y compris avec atteinte médullaire complète, constituent généralement des indications de chirurgie précoce en raison du risque d’extension des lésions médullaires. Les syndromes de la queue de cheval justifient de même une intervention en urgence, dans ce cas en raison du potentiel de récupération supérieur à celui de l’atteinte médullaire [6]. Toutefois dans ces deux dernières situations les auteurs ne sont pas unanimes [6]. A contrario, la chirurgie des fractures dorsales avec déficit neurologique complet est le plus souvent différée en raison de l’absence de récupération neurologique quasi-certaine, ainsi que du risque hémorragique important, chez des patients qui présentent fréquemment des lésions thoraciques associées [49]. Les lésions instables du rachis dorso-lombaire sans déficit neurologique doivent faire l’objet d’une fixation dès que possible, afin d’éviter toute lésion médullaire secondaire.

Le débat sur la chirurgie précoce (dans les 6-8 heures) persiste aujourd’hui principalement à propos du cas des lésions instables avec déficit neurologique complet. Il a été montré chez le chien que la décompression précoce permettait de restaurer plus rapidement un débit sanguin adapté et une fonction électro-physiologique que la décompression tardive [50], et qu’elle diminuait les séquelles neurologiques [51]. Des arguments existent pour transposer ces résultats chez l’homme [52], et des études sont en cours de réalisation pour tenter de les confirmer de façon prospective.

Dans tous les cas, le moment de l’intervention chirurgicale doit être déterminé en fonction des priorités thérapeutiques (crâniotomie, geste d’hémostase…), mais aussi en tenant compte du risque de survenue des complications de réanimation précoces (syndrome inflammatoire, infection…), d’autant que la fixation des lésions participera à la prévention des complications de décubitus, en favorisant la mobilisation et le nursing.

4.2.2. INDICATIONS / TECHNIQUES CHIRURGICALES

Les techniques chirurgicales varient suivant les types de fractures et les équipes. D’une manière générale, les fixations dorso-lombaires sont réalisées par un abord postérieur, avec laminectomie, ostéosynthèse par plaque non ferromagnétique avec vissage pédiculaire, et éventuel greffon osseux [3]. En revanche, les fixations du rachis cervical sont le plus souvent réalisées par un abord antérieur, qui permet la libération du canal médullaire, une éventuelle discectomie ou corporectomie, puis l’arthrodèse par plaque vissée dans les corps vertébraux sus et sous-jacents avec greffon osseux ou « cage » [3]. Toutefois, les fractures de C1 C2, de lames, ou d’articulaires postérieures cervicales font l’objet d’un abord postérieur [3].

Des techniques de réduction / contention orthopédiques peuvent aussi être utilisées soit en cas d’absence d’indication chirurgicale, soit en attente de celle-ci : par exemple, en cas d’atteinte cervicale : halo ou étrier de Gardner avec traction [9], relayé par une minerve avec appui occipito-sterno-mentonnier, ou encore en cas d’atteinte dorso-lombaire : mise en lordose par méthode de Böhler suivie de la confection d’un corset …).

4.2.3. PARTICULARITES ANESTHESIQUES

La prise en charge des patients traumatisés du rachis au bloc opératoire doit particulièrement se concentrer sur les problèmes de mobilisation et d’installation, ainsi que sur l’hémodynamique et le risque hémorragique.

Outre l’optimisation de l’hémostase biologique (transfusion de PFC ou de concentrés de plaquettes le cas échéant), la préparation pré-opératoire doit tenir compte de l’installation du patient. L’abord antérieur du rachis cervical interdit l’accès à la tête, excluant ainsi certaines techniques telles que le doppler œsophagien. L’abord par voie postérieure aggrave la situation hémodynamique par la diminution du retour veineux et la majoration du saignement per-opératoire qu’il entraîne.

Le monitorage doit donc se focaliser sur la surveillance hémodynamique systémique : mesure invasive de la pression artérielle indispensable (niveau E), de même que surveillance continue de la température [2]. On y associe volontiers un cathéter central qui doit être placé dans le territoire cave supérieur en cas de chirurgie du rachis dorso-lombaire, avec éventuelle mesure de la PVC. Ce monitorage peut être complété par un doppler œsophagien, ou un cathéter de Swan Ganz, voire en cas de traumatisme crânien associé, par une mesure de la pression intra-crânienne, ou un doppler trans-crânien [2].

L’induction anesthésique est souvent une induction à séquence rapide, mais sans manœuvre de Sellick en cas de fracture cervicale, et sans succinylcholine en cas de lésion médullaire remontant à plus de 24 heures [2]. Il est en effet établi que la dénervation musculaire extensive induit une surexpression des récepteurs à l’acéthyl-choline à la surface des cellules entre le 3è jour et (classiquement) 6 à 12 mois, qui induit une majoration de la libération extra-cellulaire de K+ en cas de stimulation. Cette « décharge potassique » brutale peut provoquer un arrêt cardiaque au décours immédiat de l’injection de succinylcholine. Il faut néanmoins noter, qu’en cas de laryngospasme, le bénéfice / risque est en faveur de l’administration de succinylcholine. Par ailleurs, l’injection des drogues hypnotiques peut être d’autant plus mal tolérée que la réponse sympathique à la baisse de la précharge est altérée (atteinte médullaire haute), et qu’il existe une diminution du volume de distribution.

L’intubation trachéale nécessite les mêmes précautions que lors de la phase pré-hospitalière, à la différence près que les techniques spécifiques telles que la fibroscopie ou le WuScope® sont généralement moins difficiles à mettre en œuvre.

Il est impératif que le personnel qui installe le patient soit nombreux et coordonné, de façon à respecter en permanence l’axe rachidien. Le retournement en décubitus ventral constitue une phase particulièrement délicate, qui risque encore de faire décompenser une hypovolémie mal corrigée, avec possibilité de bas débit circulatoire, voire de désamorçage du ventricule droit. L’abdomen doit être libéré au mieux afin de diminuer la pression des veines épidurales. Il peut être intéressant de monitorer la pression vésicale.

La période per-opératoire est marquée par l’importance du saignement en cas de chirurgie du rachis dorso-lombaire, justifiant l’utilisation d’un système récupérateur de sang. L’administration prophylactique per-opératoire d’anti-fibrinolytiques, tels que l’aprotinine ou l’acide tranexamique est séduisante. Néanmoins, si leur intérêt est prouvé sur l’épargne sanguine dans la chirurgie reconstructrice du rachis programmée [53], [54], il n’ont jamais été évalués dans la chirurgie du traumatisme vertébral. Dans ces études comme en chirurgie cardiaque [55], [56], ces produits n’ont pas entraîné davantage de complications thrombotiques post-opératoires.

Le risque d’embolie gazeuse est présent en décubitus ventral, en raison de l’existence de brèches de grosses veines sur un site plus élevé que le ventricule droit, et est majoré en cas d’hypovolémie concomitante.

Hormis le protoxyde d’azote qui est contre-indiqué en raison du risque d’épanchement gazeux ou d’embolie gazeuse, le type de drogue anesthésique importe peu dès lors que la PPM et la PVC sont préservées par le remplissage et les catécholamines. Par ailleurs il est important de prévenir une hypothermie profonde, source de majoration du saignement, ainsi que de normaliser au mieux la capnie afin d’éviter les situations les plus à risque d’ischémie médullaire.

La période post-opératoire enfin, peut être marquée par la difficulté de sevrage ventilatoire consécutive à l’inefficacité des muscles respiratoires accessoires et de la toux, les atélectasies, l’atteinte des VAS, la douleur, ou encore l’hypothermie… [57].

4.3. PEC THERAPEUTIQUE MEDICALE ASSOCIEE 4.3.1. EQUILIBRE GLYCEMIQUE

S’il est bien connu que l’hypoglycémie prolongée peut induire des lésions neuronales sévères et irréversibles, l’hyperglycémie peut elle-même être à l’origine de l’aggravation de lésions ischémiques neuronales [58], [59]. Ceci est bien démontré expérimentalement et cliniquement sur l’ischémie cérébrale [60], [61], et tend actuellement à être transposé à l’ischémie médullaire [2], [62], [63]. Il convient donc de prévenir l’hyperglycémie dans les situations à risque d’ischémie médullaire, en évitant d’une part la perfusion de sérums glucosés, et en la traitant par de l’insuline le cas échéant (niveau E) [2].

4.3.2. NEURO-PROTECTION

La compréhension du fait qu'une part importante des dommages neuronaux dans les zones de pénombre apparaît de façon différée et non inéluctable est à l'origine des concepts de neuroprotection et de fenêtre thérapeutique. De nombreuses stratégies ont été proposées, soit pour lutter contre les conséquences de l'ischémie neuronale à différents niveaux de la cascade excito-toxique, soit pour favoriser la régénération et la plasticité neuronale. Malheureusement, l'effet protecteur mis en évidence chez l'animal est difficile à confirmer chez l'être humain [64]. Ceci est dû à plusieurs raisons : 1- le caractère homogène, reproductible, et sans pathologie associée, des modèles animaux n'est pas transposable en clinique, 2- les agents protecteurs sont administrés soit avant soit très précocement après l'ischémie, 3- la neuroprotection est le plus souvent évaluée sur des critères histologiques à court terme après l'ischémie et non sur des critères de devenir à long terme, 4- l’efficacité de certaines drogues a pu apparaître non significative à tort en raison de la méthodologie non optimale de certaines études cliniques de phase III (problème de définition de la fenêtre thérapeutique par exemple). Il apparaît de plus en plus que pour être efficace, une stratégie de neuroprotection devra associer plusieurs molécules d’actions complémentaires dans la physiopathologie de l’ischémie médullaire [64].

4.3.3. METHYL-PREDNISOLONE

Alors qu’elle a constitué un traitement « standard » du traumatisme médullaire, au point de faire condamner des médecins qui ne l’avait pas administrée, la corticothérapie fait encore aujourd’hui l’objet d’un débat passionné [65]. La méthyl-prednisolone (MP) a initialement été expérimentée chez le chat, où une courbe dose effet a retenu la dose de 30 mg/kg en bolus une heure après le traumatisme comme la plus efficace sur l’ischémie médullaire [66]. D’autres études expérimentales aux mêmes doses ont retrouvé des résultats contradictoires chez le rat [67]. L’efficacité potentielle des corticoïdes a été attribuée à un effet anti-oxydant, et à un effet indirect par augmentation de la pression artérielle. D’autres hypothèses ont été émises (restauration de la BHE, augmentation du débit sanguin médullaire, anti-inflammatoire…) [68], mais elles sont impossibles à confirmer en l’absence même d’efficacité prouvée.

La conférence d’expert américaine a retenu 10 travaux cliniques dont 9 de niveau de preuve classe 3 [68]. Les trois plus célèbres sont les études NASCIS (national acute spinal cord injury study), de l’université de Yale qui se sont concentrées sur les traumatismes médullaires fermés et isolés. Dans NASCIS 1 (1979-1984), les auteurs administraient de la MP à 330 patients dans les 48 heures suivant le traumatisme médullaire, à la dose de 100 ou de 1000 mg en bolus puis à la même dose quotidiennement pendant 10 jours [69]. L’absence d’efficacité clinique à 6 mois et à 1 an a été attribuée à l’insuffisance des doses et à la mise en route trop tardive du traitement. L’étude NASCIS 2 (1985-1990) a comparé l’administration de 30 mg/kg de MP dans les 12 heures suivant le traumatisme médullaire, suivie de 5,4 mg/kg/h les 23 heures suivantes, à la naloxone et au placébo (487 patients) [70]. Les résultats à 1 an ont montré une récupération motrice de 2 métamères dans les groupes placébo et naloxone, et de 3 métamères dans le groupe MP, mais uniquement lorsque le traitement avait été débuté dans les 8 heures après le traumatisme. Par ailleurs, il n’y avait pas de différence concernant la récupération sensitive, et il survenait une augmentation des infections nosocomiales et des ulcères gastro-duodénaux non significative dans le groupe MP. La principale limite méthodologique de cet essai était la restriction de l’efficacité à un sous groupe constitué à posteriori, mais les auteurs ont considéré comme validé le protocole « MP 24 heures ». Dans NASCIS 3 (1991-1997) les mêmes auteurs ont donc comparé ce protocole administré dans les 8 heures, à un protocole identique prolongé 48 heures, soit par la MP soit par du tirilazad (499 patients) [71]. La récupération motrice à 6 mois était identique dans les 3 groupes si le traitement était débuté dans les 3 heures post-traumatiques, mais meilleure dans le groupe MP 48 heures s’il était débuté entre 3 et 8 heures. En revanche, les infections nosocomiales étaient plus fréquentes dans le groupe MP 48 heures, et il n’y avait pas de différence significative sur la récupération sensitive, ni motrice à 1 an. Ces trois études ont été très sévèrement critiquées tant au point de vue méthodologique que des résultats. Pour résumer, les critiques méthodologiques ont été l’absence de groupe contrôle pour les études NASCIS 1 et 3, l’inclusion de patients très hétérogènes en terme de gravité et de prise en charge médico-chirurgicale associée, la différence des groupes dans les études NASCIS 2 (données brutes initialement non publiées), et NACIS 3 (groupe « MP 24 heures » moins grave), et le score d’évaluation motrice utilisé : cotation indépendante des groupes musculaires sans tenir compte de l’aspect fonctionnel : une récupération de 2 à 3 n’a pas le même impact que de 0 à 1, et la récupération d’un muscle isolé n’a d’intérêt que si elle est s’associe à celle des groupes musculaires adjacents [72], [73]. Du point de vue statistique, les critiques ont porté sur le fait qu’il n’y avait pas différence de résultats sur les objectifs primaires, et sur la nécessité de constituer des groupes à posteriori pour obtenir une différence significative [65], [72]. Enfin la validité clinique des résultats a été discutée : est-il utile de récupérer 1 point sur 14 de contrôle sphinctérien ou une motricité d’un muscle isolé, sans sensibilité associée ? [72]. Ainsi Hurlbert a-t-il conclu après avoir réeffectué les statistiques des études NACSIS 2 et 3, que ces travaux étaient bien menés, et qu’ils démontraient donc l’absence d’effet de la MP dans le traumatisme médullaire [65]… . D’autres études prospectives randomisées [74], [75] ou rétrospectives [68] n’ont non seulement pas mis en évidence de récupération neurologique après MP forte dose, mais ont de plus confirmé la majoration des infections nosocomiales (pneumopathies en particulier), des hémorragies digestives, des hyperglycémies, et de la durée d’hospitalisation.

Au vu de l’ensemble de ces données, la conclusion des experts américains est pour le moins ambiguë : « le traitement par 24 ou 48 heures de MP est recommandé (niveau 3) pour les patients victimes de lésion médullaire. Il doit être entrepris en sachant que les preuves d’effets secondaires nocifs sont plus consistantes qu’une éventuelle suggestion de bénéfice clinique » [68]. L’objectif des experts est manifestement de laisser aux médecins le libre choix du recours à la MP tout en les protégeant des procédures de justice. On peut néanmoins retenir : 1/ que l’efficacité (ou l’inefficacité) de la MP n’est à ce jour pas démontrée, 2/ que s’il existe un effet, il est modeste, 3/ que les complications infectieuses et l’hyperglycémie sont prouvées et potentiellement graves. Ainsi, les experts français ont eu le mérite de conclure de manière plus explicite : « la corticothérapie à la posologie recommandée par l’étude NASIS II n’est pas recommandée au décours d’un traumatisme vertébro-médullaire, car les effets néfastes sont plus évidents que le bénéfice neurologique (niveau D) » [2]. On notera enfin, qu’à ce jour la MP dans le traitement des traumatismes médullaires n’a obtenu ni l’accord de la « food and drug administration » américaine, ni l’autorisation de mise sur le marché français.

5. EVOLUTION

Il est bien établi que, hormis la lésion anatomique médullaire qui est difficile à définir en pratique (section, contusion…), le meilleur facteur pronostic d’un traumatisme médullaire est le caractère complet ou non des lésions [74], [76]. La classification de Frankel (ou ASIA impairment scale) permet d’envisager le pronostic neurologique en fonction de l’atteinte neurologique initiale [tableau 2].

On retrouve dans cette classification le caractère déterminant de la préservation ou non de la sensibilité périnéale dans la première semaine [5].

En cas de lésion médullaire grade A, en dehors des rares cas de sidération médullaire transitoire la récupération neurologique se limite à 1 ou 2 métamères [5]. La paralysie flasque devient pyramidale en quelques semaines, en raison de l’« autonomisation » des centres médullaires sous-jacents à la lésion. En cas de lésion incomplète (grades B C D), la récupération fonctionnelle est variable, dépendant de l’état général, de l’age, et de la qualité du traitement médico-chirurgical initial. Environ 85 % des patients grade C ou D à 3 jours du traumatisme récupéreront une déambulation [5]. En cas d’atteinte radiculaire pure, le pronostic est meilleur bien que les troubles sphinctériens récupèrent moins facilement.

Des données annexes du groupe d’étude sygen (évaluation de l’effet neuroprotecteur du ganglioside GM-1) confirment l’amélioration du pronostic sur les dernières décennies puisque la mortalité à un an sur 760 traumatismes médullaires isolés était de 5,6 % (7,1 % en cas de lésion complète vs 3,2 % en cas de lésion incomplète, p < 0,05) [77]. Ainsi la survie moyenne des patients traumatisés médullaires est actuellement de plus de 30 ans [6], grâce à l’amélioration de la rééducation et de la prévention des complications (respiratoires, urologiques, cutanées…). Outre les tragédies personnelles et familiales, le coût pour la société a été estimé aux Etats-Unis entre 6 et 40 .109 dollars / an [6].

L’IRM précoce permet de mettre en évidence des lésions corrélées au pronostic. Dans l’étude de Selden et al, quatre critères de mauvaise récupération fonctionnelle ont été retenus : la présence d’un hématome intra-axial, l’étendue de l’hématome médullaire, l’étendue de l’œdème médullaire, et la compression médullaire par un hématome extra-axial [47]. En revanche, une IRM normale chez un patient présentant des troubles neurologiques permettait d’espérer une récupération quasi complète.

CONCLUSION

Bien qu’elle ait tendance à diminuer, la morbi-mortalité des traumatismes vertébro-médullaires reste importante, d’autant plus que ceux-ci s’intègrent souvent dans un contexte de polytraumatisme, dont ils compliquent considérablement la prise en charge et l’évolution.

En l’absence de moyen de neuro-protection ou de régénération neuronale efficace en clinique, le principal véritable progrès des dernières décennies réside dans la prise de conscience du caractère prépondérant de la prise en charge médico-chirurgicale précoce, et en particulier des précautions systématiques chez les patients polytraumatisés [6]. C’est la négligence des signes guidant vers la suspicion puis vers le diagnostic de lésion rachidienne qui conditionne encore aujourd’hui l’incidence et le pronostic des tétraplégies secondaires. La poursuite de cette amélioration de la prise en charge initiale nécessite la mise en place de réseaux performant du pré-hospitalier vers les centres spécialisés.