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Intérêt du doppler trans-crânien
Vigué Bernard
INTRODUCTION

L’utilisation de l’échographie (cardiaque, abdominale ou obstétricale) et l’étude des flux vasculaires par effet Doppler sont des techniques couramment utilisées à des fins diagnostiques. Rapides, non invasives, d’apprentissages aisés et reproductibles, ces techniques sont appelées à se développer grâce aux progrès de la miniaturisation (formats de poche) et la diminution de leur prix. Ils peuvent, même dans des mains non spécialisées, aider, en complément de l’examen clinique, à «débrouiller» les problèmes et orienter rapidement la thérapeutique. Au même titre que le stéthoscope a représenté au XIXe siècle une révolution dans l’approche diagnostique des patients [1], le développement de l’échographie Doppler est en train, à son tour, de modifier les conditions de prise en charge des patients.

L’illustration parfaite des possibilités importantes que nous offre l’écho Doppler est l’utilisation qui en est faite pour l’estimation des flux sanguins intracrâniens. Les performances du Doppler transcrânien (DTC) : rapidité, non invasivité, bonne reproductibilité [2], [3] en font une technique particulièrement attractive pour les urgences neurologiques et notamment en neurotraumatologie, domaine dans lequel la composante temps est cruciale pour la prévention de la survenue des lésions ischémiques secondaires, et donc pour le pronostic.

1. DESCRIPTION DE LA TECHNIQUE

Le DTC est une technique de Doppler pulsé qui permet d’enregistrer le flux ou la vitesse des globules rouges dans les gros troncs artériels intracrâniens. L’effet Doppler peut être comparé aux variations de son que l’on entend quand une voiture passe à vive allure devant nous. L’analyse de ces variations de sons (vers l’aiguë quand la voiture s’approche puis vers les graves quand la voiture s’éloigne) peut permettre de retrouver la vitesse du véhicule. Par analogie, l’étude de la différence entre ultrasons émis et les ultrasons reçus par la sonde Doppler permet de mesurer la vitesse des globules rouges. Cet examen permet donc la mesure d’un flux ou vélocité (V = cm.s-1).

La mesure de la vélocité dépend principalement de 2 paramètres : la fréquence d’émission des ultrasons et l’angle ? formé par le vaisseau étudié et le faisceau d’ultrasons (Vmesurée = V x Cos?). Cet angle ? s’appelle l’angle d’insonation. Plus il est proche de 0° et plus la vélocité mesurée est proche de la vélocité réelle (Cos ? =1).

Le débit (Q) dans les gros troncs artériels est le produit de la vélocité (V) avec la surface de section étudiée (S) :

Q = V x S

La vélocité mesurée au Doppler a donc l’avantage d’être une approche indirecte du débit dans le vaisseau étudié.

La sonde conditionne la qualité de l’image. Pour analyser les vaisseaux intracrâniens, on utilise une sonde à basse fréquence (2 MHz) du fait de l’atténuation importante des ultrasons due à la voûte. Le Doppler transcrânien peut donc être réalisé par n’importe quel appareil Echo-Doppler muni d’une sonde à basse fréquence. Presque tous les appareils d’échographie cardiaque disposent d’une telle sonde et peuvent servir, au même titre que les appareils spécifiques, à la mesure des flux sanguins dans les artères cérébrales. La réalisation d’un Doppler transcrânien est donc déjà matériellement possible dans la plupart des hôpitaux.

Réalisation

La technique a été décrite par Aaslid au début des années 1980 [4]. En utilisant l’effet Doppler, on peut mesurer la vélocité des globules rouges dans certains gros troncs artériels cérébraux, en amont (carotide interne, tronc basilaire) ou en aval (artères cérébrales antérieure, moyenne ou postérieure) du cercle de Willis. Pour cela 3 fenêtres osseuses peuvent être utilisées : transtemporale, transorbitaire et sous-occipitale. Le flux sylvien (artère cérébrale moyenne : ACM) est estimé à 60 % de la circulation hémisphérique homolatérale [5]. L’os temporal, encore appelé fenêtre temporale, est une zone privilégiée de passage du signal Doppler pour l’ACM. À ce niveau, cette artère est particulièrement accessible sur une grande profondeur avec un angle le plus faible possible entre la sonde et l’artère.


Figure 1 - L’axe de la sonde est dans l’axe de l’artère cérébrale moyenne (ACM) [4]
L’ACM est donc l’artère la plus souvent recherchée. Pour cela, la sonde est positionnée au niveau de la fenêtre temporale sur une ligne située au-dessus de l’arcade zygomatique allant du tragus en arrière, au bord externe de l’orbite en avant (canthus externe).


Figure 2 - Trois positions de la sonde sont proposées par voie transtemporales : antérieure (FA), médiane (FM), et postérieure (FP).

Cette ligne est divisée en trois fenêtres : antérieure (A), médiane (M) idéale car l’angle d’insonation est proche de 0 et postérieure (P) souvent seule possible chez le sujet âgé. La position de la sonde et la profondeur sont réglées en fonction de l’âge.

Mesures

La représentation graphique comporte en abscisse, le temps, et en ordonnée, les fréquences (vitesses).


Figure 3 - Exemple d’un tracé obtenu des flux dans l’ACM par Doppler transcrânien.

La courbe obtenue (courbe des vélocités maximales) permet de mesurer la vélocité systolique contemporaine de la systole cardiaque (Vs) et la vélocité diastolique (Vd). L’aire sous la courbe définit la vélocité moyenne (Vm).

Les valeurs normales des vélocités ont été établies chez le sujet sain éveillé pour chaque vaisseau étudié. La connaissance de ces valeurs peut aider à identifier le vaisseau étudié ainsi que les 4 autres critères cités ci-dessous :

• Position de la sonde au niveau de la zone d’enregistrement

• Profondeur de l’enregistrement (25 à 90 mm)

• Sens du flux sanguin

• Modification du flux après manœuvre de compression carotidienne

Les valeurs des critères de reconnaissance sont donc fixées pour chaque vaisseau étudié. Elles sont citées dans le tableau I.


Tableau 1 - Valeurs mesurées chez l’adulte.

La mesure de ces vitesses permet le calcul de l’index de pulsatilité (IP) décrit par Gosling : IP = (Vs-Vd)/Vm. Sa valeur normale chez l’adulte est 0,71 ± 0,10. La mesure de l’IP est une valeur indépendante de l’angle d’insonation [6] du fait de la disparition de la valeur du cosinus de l’angle dans la formule de l’IP : IP = Cos ? .(Vs-Vd)/Cos ?. Vm.

1.1. INTERPRETATION DES RESULTATS

Le Doppler étudie donc la vélocité (la vitesse) des globules rouges dans les artères de gros calibre. Le premier intérêt reconnu est l’influence sur les tracés obtenus des variations du diamètre des artérioles d’aval (artères de petit calibre), c’est-à-dire l’influence sur les vélocités des modifications des résistances artériolaires.


Figure 4 - Représentation des profils de vélocité d’une artère bicipitale (main au repos), d’une carotide externe, d’une carotide interne et d’une artère cérébrale moyenne chez un volontaire sain. Plus le flux diastolique est important, plus les résistances distales sont basses.

La figure 4 est présentée pour comparer les profils de vélocité des artères à destinée cérébrale (qu’elles soient extracrâniennes -artère carotide interne- ou intracrâniennes -ACM-) aux profils des artères à visée musculaire (artère carotide externe ou bicipitale). Cette comparaison est intéressante pour comprendre les modifications pathologiques rencontrées en clinique.

La différence essentielle entre ces deux types de flux artériel est l’importance de la part diastolique du flux pour les artères cérébrales et, à l’inverse, la faible part ou l’absence de flux diastolique pour les artères musculaires. Ceci signifie que les résistances cérébrales distales sont basses et autorisent le passage des globules rouges pour des niveaux bas de pression artérielle (pression diastolique pour le temps diastolique) alors que pour le muscle au repos, les résistances distales sont élevées et n’autorisent pas le passage des globules rouges pour une même pression diastolique.

Le cerveau, comme d’autres organes (foie, rein) fonctionne avec des résistances distales basses. Une augmentation des résistances cérébrales sera donc d’abord figurée par une diminution des vélocités diastoliques et donc une augmentation de l’index de pulsatilité (IP). Une élévation de la pression intracrânienne (PIC) par hypertension intracrânienne ou, bien sûr, une diminution trop importante de la pression artérielle aura pour première conséquence de modifier le profil de vélocité des gros troncs artériels à destinée cérébrale en le rapprochant de celui retrouvé pour des artères destinées aux muscles au repos, c’est-à-dire un système à hautes résistances.

Une autre cause d’augmentation des résistances cérébrales distales est l’hypocapnie qui provoque une vasoconstriction directe des artérioles par l’augmentation du pH extracellulaire des cellules musculaires lisses des vaisseaux. L’hypocapnie entraîne elle aussi une diminution des vélocités diastoliques et une augmentation de l’IP, variations identiques à celles observées lors d’une hypertension intracrânienne [7]. Dans les deux cas, cette diminution de flux est susceptible de provoquer une ischémie par baisse des apports sanguins.

A l’inverse, l’hypercapnie et aussi l’anémie sont connues pour provoquer une vasodilatation artériolaire qui entraîne une augmentation de la vélocité diastolique et une diminution de l’IP. On comprend donc aisément qu’il est important de prendre en compte l’hématocrite et la capnie lorsqu’on interprète un signal Doppler transcrânien.

Le profil des vélocités dépend aussi du diamètre de l’artère de gros calibre directement étudiée. Il est important de ne jamais oublier que la vélocité n’est qu’un index indirect du débit sanguin cérébral et que des modifications locales de diamètre peuvent perturber l’interprétation des résultats (V = Q/S). Le vasospasme est l’exemple d’une constriction locale du gros tronc étudié provoquant des vélocités très élevées par diminution de «S» pour un «Q» en général diminué. A l’inverse, le shunt artério-veineux (ou malformation artério-veineuse) est l’exemple d’une dilatation artérielle locale à vélocités élevées par augmentation importante du débit local. Le vasospasme, décrit dans toutes les types d’hémorragie méningée, est donc un grand frein à l’interprétation du Doppler comme index de débit. Cependant, sa présence n’existe que 48 heures après un saignement méningé autorisant, en urgence, l’interprétation des résultats du Doppler transcrânien comme reflet du débit sanguin cérébral.

Au total, chez un patient normocapnique et non anémique, un DTC normal et symétrique trouvé moins de 48 heures après l’événement hémorragique nous garantie un débit sanguin cérébral (DSC) globalement assuré, limitant ainsi grandement les risques ischémiques dont dépend le pronostic d’un certain nombre de nos patients. Cette

description définit bien tout l’intérêt de cette technique dans le cadre de l’urgence.

1.2. LIMITES

Hormis les facteurs de variation déjà cités, de multiples facteurs sont source d’erreurs. Parmi ceux-ci on note des facteurs :

• Environnementaux : appareils de réanimation et d’anesthésie source de parasites (bistouri électrique, matelas chauffant, …),

• liés au patient : l’âge, la bradycardie qui sous-estime les vélocités,

• liés à la technique elle-même : pour un angle d’insonation compris entre 0 et 30°, l’erreur maximale est de 15 % lorsque l’angle d’insonation est de 30°. En pratique cet angle dépasse rarement 10° et l’erreur n’est que de 2 %. Par ailleurs, le signal de l’ACM n’est pas décelable chez environ 5 % des patients par absence de fenêtre temporale (plus fréquent chez la femme après la ménopause). Ce taux passe à 10 et à 20 % pour les artères cérébrales antérieure et postérieure.

2. INDICATIONS 2.1. PRISE EN CHARGE INITIALE DU PATIENT TRAUMATISE CRANIEN

L’ischémie cérébrale est la principale cause d’aggravation secondaire des patients traumatisés crâniens. Le premier des objectifs thérapeutiques de la réanimation doit donc être de garantir un DSC suffisant. Les moyens de surveillance paraclinique sont les outils à notre disposition pour ce contrôle. Parce qu’une mesure précise du DSC n’est pas possible en continu au lit du patient, la pression de perfusion cérébrale (PPC) - différence entre la pression d’entrée ou pression artérielle moyenne (PAM), et la pression de sortie ou PIC (PPC = PAM - PIC) - est devenue l’outil majeur de surveillance. En effet, la PPC est le principal déterminant du DSC (PPC = DSC/Résistances).

Chan et al. [8] estiment qu’une PPC ? 70 mmHg minimise les risques d’ischémie et recommandent donc cette valeur comme objectif thérapeutique principal. Cette recommandation est, à l’heure actuelle, reconnue et appliquée par de nombreuses équipes. Or, la mesure de la PPC nécessite, au préalable, la pose d’une PIC qui n’est pas disponible dans tous les hôpitaux et dont la mise en place est consommatrice de temps (conditions stériles, installation et hémostase normalisée). Le temps nécessaire à sa mise en place dans un centre spécialisé est long, environ 4 heures après l’arrivée du patient [9], [10] et donc préjudiciable à la prise en charge efficace des risques ischémiques précisément majorés pendant ces premières heures post-traumatiques.

Un des deux déterminants de la PPC est la PAM. Il est donc logique que les équipes se soient intéressées, en urgence et en absence de PIC, au niveau de PAM nécessaire pour assurer un DSC suffisant. La reconnaissance du rôle extrêmement péjoratif des épisodes d’hypotension en préhospitalier [11] a amené certaines équipes à recommander, en attendant la mise en place du monitorage proprement cérébral, une valeur minimale de PAM de 80 mmHg [12] jusqu’à 100 mmHg [10]. Cependant, les risques, par exemple hémorragiques, d’une augmentation de la PAM à un niveau supra-normal sur des traumatisés n’ont jamais été évalués. Ceci explique la prudence des recommandations pour la pratique clinique [13] qui interdit l’hypotension (définie comme une PA systolique < 90 mmHg), mais ne peut recommander un niveau précis de PAM. De plus, les résultats obtenus en urgence chez des patients traumatisés crâniens graves nous montrent que la simple surveillance de la PAM n’est pas assez précise pour distinguer les patients à risque ischémique [9], [10]. Le Doppler transcrânien pratiqué en urgence semble être un outil diagnostique qui permet de trier rapidement, parmi les patients traumatisés crâniens, polytraumatisés ou non, ceux dont le pronostic vital est en jeu du fait d’un DSC bas et ceux, à DTC normaux, dont les priorités thérapeutiques après traumatisme ne sont pas liées à l’hémodynamique cérébrale [9]. Un des grands intérêts de ce résultat est qu’il s’obtient de façon rapide et non invasive pour tous les patients (18 ± 8 minutes après la prise en charge hospitalière). En traitant rapidement les valeurs basses de vélocité (les seuils choisis étaient : Vd < 20 cm.s-1 et/ou Vm < 30 cm.s-1 ), cette technique permet de gagner 4 heures sur la durée de l’ischémie cérébrale post-traumatique [9]. Par ailleurs, l’absence de thérapeutique spécifique - qu’elle qu’ait été la PAM - chez les patients présentant un DTC normal n’a pas favorisé la survenue de DTC bas dans ce groupe. Aux vues des résultats de cette étude, le DTC semble être l’outil de choix pour répondre aux problèmes posés : dépister les patients à risque d’ischémie cérébrale, cibler la thérapeutique et diminuer la durée de l’ischémie cérébrale [9].

Aucune valeur seuil de vélocité ou d’IP n’est actuellement définie dans la littérature pour dépister les patients à haut risque ischémique. Certains auteurs estiment qu’une différence entre droite et gauche de 8 % doit être interprétée comme anormale [14]. La seule valeur seuil précise de la littérature est présentée dans les travaux Chan et al [14]. Une valeur de Vm < 28 cm.s-1 à l’arrivée est corrélée à un taux de décès précoce de 80 %. Une étude des DTC à l’arrivée des patients (n = 92) montre que c’est la vitesse diastolique qui est la valeur la plus prédictive du devenir de ces patients. En effet, une Vd inférieure à 20 cm.s-1 à l’arrivée à l’hôpital prévoit avec une bonne sensibilité et spécificité le pronostic péjoratif de ces patients [15]. Le fait que ce soit la valeur diastolique qui semble la plus fiable pour évaluer le niveau d’urgence hémodynamique et le pronostic futur est logique avec ce que nous avons décrit de l’influence des résistances artériolaires sur le tracé des vélocités (cf. chapitre 1.4 Interprétation des résultats). La figure 5 illustre ces phénomènes. Au cours d’une augmentation progressive de l’hypertension intracrânienne, la vitesse diastolique diminue puis s’annule lorsque la PIC atteint la valeur de la pression artérielle diastolique. Ceci s’accompagne d’une augmentation progressive de l’IP, intéressante à noter, car elle prouve que les valeurs diastoliques basses retrouvées ne sont pas un artéfact lié à un angle d’insonation trop grand (cf. chapitre 2.5 Limites). Quand, comme dans notre exemple à J7 [Figure 5], l’aire sous la courbe de la partie systolique, positive, est identique à l’aire sous la courbe de la partie diastolique négative («back-flow» ou flux pendulaire), on peut considérer que les globules rouges qui passent en systole reculent en diastole et qu’il y a une forte suspicion d’absence de flux dans l’artère étudiée au moment de la réalisation du DTC.

Une décision importante au cours de l’accueil des traumatisés est la hiérarchisation et la chronologie des examens complémentaires à réaliser. Ce choix est toujours adapté aux données disponibles. A l’arrivée, quel que soit le type de traumatisme, la première tâche est d’assurer le contrôle de la ventilation et la stabilisation de l’état hémodynamique.

En ce sens, la réalisation des radiographies du thorax, du bassin et du rachis cervical de profil ainsi qu’une échographie abdominale est systématiquement recommandée. Après stabilisation du patient, le DTC est, au vue de l’influence pronostique prépondérante du traumatisme crânien chez les polytraumatisés [16], indispensable pour juger de l’équilibre de l’hémodynamique cérébrale. Les anomalies retrouvées au DTC à l’arrivée doivent entraîner, après traitement adéquat (osmothérapie, vérification de la capnie et/ou élévation de la PAM), la réalisation en urgence d’un examen tomodensitométrique à la recherche des lésions chirurgicales. Au contraire, si le DTC est normal, il peut être intéressant de reculer l’examen tomodensitométrique, les lésions définitives n’étant constituées le plus souvent qu’après les premières heures post-traumatiques [17]. La surveillance de l’hémodynamique cérébrale par le DTC peut être intéressante pendant toute la phase d’accueil et une modification de vélocité doit immédiatement faire évoquer une aggravation des lésions cérébrales et modifier la prise en charge. L’exemple de l’accueil du traumatisé crânien est développé dans ce chapitre pour placer le DTC dans la pratique et insister sur son intérêt dans ce type de pathologie en urgence. Cependant, cet intérêt n’est évidemment pas limité au traumatisme crânien et toutes les pathologies céré-brales bénéficieraient d’un contrôle, en urgence, du bon fonctionnement des flux cérébraux par le DTC. Nous avons vu à quel point cela permet d’orienter diagnostic et thérapeutique.

2.2. SUIVI THERAPEUTIQUE

Quel que soit le type d’intervention thérapeutique pratiquée (modification de la PAM, osmothérapie, réglage du ventilateur …), il est intéressant d’en suivre les conséquences par des DTC de contrôle. Les résultats attendus après correction de l’HTIC et/ou de l’hypoperfusion cérébrale sont une normalisation des flux avec une augmentation des vélocités et une diminution de l’IP. Il est démontré, par exemple, que le mannitol augmente les vélocités par le biais d’une augmentation du DSC [18]. L’approfondissement de la sédation, notamment avec les barbituriques, peut provoquer une baisse du DSC par vasoconstriction directe plus importante que la baisse du métabolisme provoquée [19]. La surveillance des vélocités sylviennes dans ce contexte permet de vérifier que la baisse du flux n’est pas trop importante et de corriger la thérapeutique [19]. De même, il est important de contrôler les effets des autres composantes du traitement telles que la position de la tête ou le niveau de capnie imposé au patient.

L’utilisation des vasopresseurs pour augmenter la PAM et/ou diminuer la PIC permet de diminuer significativement l’IP et d’augmenter significativement les vélocités moyennes et diastoliques [9]. Le niveau de PAM nécessaire peut donc être estimé, en urgence, par le DTC.

Il est important de noter que si le DTC permet de guider le traitement, il permet aussi le contrôle de l’abstention thérapeutique. Il est inutile, et donc délétère, d’augmenter la PAM d’un patient dont le DTC montre des vélocités symétriques et normales. La situation peut toutefois se modifier et une surveillance itérative est toujours justifiée.

2.3. AUTOREGULATION CEREBRALE

L’autorégulation cérébrale tend à maintenir un DSC constant lors des variations physiologiques de la pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM - PIC). Son atteinte ou son abolition après un traumatisme rend le cerveau plus vulnérable à l’hypotension artérielle. Cependant, cette autorégulation est préservée dans au moins 60 % des patients traumatisés crâniens graves [20]. Dans ce cas, pour que le DSC soit constant alors que la PPC varie, il faut que les résistances varient (PPC = DSC*Résistances cérébrales). Cette augmentation des résistances (vasoconstriction) mise en jeu lors de l’autorégulation entraîne une baisse du volume cérébral. La conséquence de cette baisse de volume est, chez les patients à compliance cérébrale basse (c’est-à-dire avec une hypertension intracrânienne importante) une baisse de PIC. Une augmentation de PAM peut donc provoquer une diminution de PIC. L’utilisation de l’autorégulation a donc été préconisée non seulement pour favoriser la perfusion mais aussi pour diminuer la PIC.

L’évaluation de la présence d’une autorégulation cérébrale et de ses limites est donc importante pour déterminer le niveau de PAM nécessaire à l’équilibre de l’hémodynamique cérébrale des patients. Cette évaluation se fait de façon répétée, au lit du patient, en utilisant les moyens de surveillance cérébrale comme le DTC ou la saturation veineuse jugulaire en oxygène (SvjO2). Même si les premiers travaux ont montré l’intérêt de l’utilisation de l’autorégulation comme moyen de faire baisser la PIC en dehors de l’urgence, en réanimation [6, 8], il est montré qu’augmenter la PAM peut aussi faire baisser la PIC en urgence [10].

Les travaux de Chan et al. [6], [8], effectués 48 heures après le traumatisme, décrivent une corrélation significative entre la SvjO2 et/ou l’IP et la PPC lorsque celle-ci est basse (inférieure à 70 mmHg). Pour des valeurs de PPC supérieure à 70 mmHg, cette corrélation était perdue indiquant ainsi qu’au-dessus de ce seuil, le niveau de pression devenait donc indépendant des index de débit signifiant ainsi la présence d’une autorégulation du débit sanguin cérébral. Ces résultats ont montré l’intérêt du DTC pour déterminer le seuil inférieur d’autorégulation cérébrale. L’objectif thérapeutique actuellement reconnu par la plupart des équipes est de 70 mmHg pour la PPC. Cependant le DTC permet de s’adapter à chaque patient dans le temps en respectant ainsi les variabilités inter et intra-individuelles possibles. Il est important d’évaluer fréquemment l’équilibre de l’hémodynamique cérébrale en s’adaptant aux nouvelles conditions cliniques et en prenant en compte ou en corrigeant les modifications de capnie, d’hémoglobine ou encore de position du corps. Le DTC permet, là aussi, de façon non invasive, de répéter la recherche du meilleur niveau de PAM.

Compte tenu des liens entre les valeurs du DTC et la vasomotricité cérébrale, cette technique non invasive est une technique particulièrement attrayante pour la réalisation de différents tests statique et dynamique d’autorégulation cérébrale [21]. Parmi les tests les plus souvent proposés, on retrouve :

• Tests statiques : lorsque l’autorégulation cérébrale est conservée, les vélocités diminuent

quand la PAM diminue puis reviennent rapidement à des valeurs normales.

• Test de réactivité au CO2.

2.4. DIAGNOSTIC DU VASOSPASME

Le vasospasme est une complication classique après hémorragie méningée (le plus souvent après rupture d’anévrysme mais aussi décrite en post-traumatique). Décrit après les 48 premières heures d’une hémorragie, il survient habituellement entre le 4e et le 17e jour. Le spasme concerne toujours un gros tronc artériel, il réduit directement la section du vaisseau étudié en Doppler [22]. Comme V = Q/S, plus le spasme sera important, plus la vélocité sera élevée. Le débit (Q) est alors impossible à évaluer. Il est très important de noter qu’il faut au moins 48 heures à un spasme pour survenir. En effet, l’écart est rarement de 48 heures entre l’hémorragie méningée et l’arrivée aux urgences. Ceci limite les risques de confusion en cas de vélocité élevée entre spasme et débit élevé (hyperhémie). Le développement paraclinique du DTC est historiquement lié au dépistage du spasme artériel. Cependant sensibilité et spécificité sont décevantes dans cette situation. En effet, pour une vélocité supérieure à 120 cm.s-1, valeur seuil considérée comme hautement suspecte de vasospasme, la sensibilité est bonne (92 %mais la spécificité est très faible (50 %, équivalent à un jeu de pile ou face) [22]. En pratique, un vasospasme est fortement suspecté lorsqu’une Vm > 200 cm.s-1 est retrouvée. Il est parfois préconisé d’utiliser pour orienter le diagnostic l’indice de Lindegaard

Le vasospasme serait modéré pour une valeur > 3 et sévère pour une valeur > 6. Cependant, cet indice n’améliore pas le dépistage [22]. Seule la réalisation d’une artériographie est à l’heure actuelle acceptée pour confirmer le diagnostic.

L’augmentation des vélocités peut donc aussi signifier une hyperhémie cérébrale, c’est-à-dire une augmentation du débit dans l’artère étudiée. Après 48 heures, il est parfois difficile de distinguer entre hyperhémie et spasme. La saturation en oxygène du sang veineux à la sortie du cerveau (SvjO2) peut servir d’argument (une grande extraction -SvjO2 < 55 %- est en faveur d’un débit bas et donc d’un spasme), des résultats asymétriques au DTC sont aussi un argument de spasme (un spasme bilatéral est cependant possible). Le diagnostic est important pour la conduite du traitement. Alors que l’augmentation de la PAM en cas de spasme est préconisée, elle est inutile voire délétère en cas d’hyperhémie. La encore, l’artériographie précise le diagnostic.

2.5. ETAT DE MORT ENCEPHALIQUE

La disparition ou la négativation des vélocités diastoliques et la présence d’une perfusion pendulaire évoquent l’arrêt de la perfusion cérébrale (figure 5).


Figure 5 - Diminution progressive de la vélocité diastolique et augmentation d’ l’index de pulsativité au cours de l’évolution d’une hypertension intracrânienne fatale. Le profil des vélocités tend vers un rofil d’une artère dont le territoire d’aval est à résistances élevées jusqu’à restituer le flux systolique pendant la diastole (flux pendulaire = débit nul).

Cette notion a été évoquée dans plusieurs travaux par une corrélation entre ce type de tracé Doppler et un arrêt de la circulation cérébrale à l’angiographie. Au même titre que la présence d’une mydriase [13], la découverte en urgence de ce type de tracé impose un traitement immédiat (osmothérapie, par exemple) pour rétablir une circulation cérébrale interrompue. L’arrêt du flux cérébral est l’équivalent d’un arrêt circulatoire qui se doit d’être traité. Sa persistance sous traitement peut signifier le passage en coma dépassé. Cette technique, explorant difficilement toutes les artères intracrâniennes, n’est pas retenue comme ayant une valeur légale pour affirmer un état de mort encéphalique. De nombreux faux positifs ont été décrits au cours de poussées transitoires d’hypertension intracrânienne, réversibles après traitement. L’artériographie reste le seul examen affirmant rapidement l’absence complète de flux cérébral. Cependant, le DTC peut être une aide au diagnostic. Bien sûr, en présence des signes de coma dépassé et en cas d’instabilité hémodynamique, quand l’artériographie est utilisée pour accélérer le diagnostic, le bon moment de l’artériographie peut être choisi en fonction des résultats du DTC. Il sera inutile d’aller à l’artériographie si un flux est mis en évidence au DTC quand à l’inverse la présence d’un flux pendulaire symétrique indiquera l’examen.

CONCLUSION

Le but de ce chapitre est de décrire une technique, le Doppler transcrânien, pour faire prendre conscience que cet outil est un atout dans la prise en charge de l’urgence neurologique. La diminution du flux cérébral, dont la mydriase est, dans la plupart des centres, le seul témoin tardif à disposition, peut être mieux évalué, contrôlé et prévenu par la surveillance des vélocités intracrâniennes. Le matériel nécessaire est d’ors et déjà présent dans tous nos hôpitaux (échographes). L’apprentissage des limites de la technique et l’adaptation aux conditions particulières présentées par un patient est aisé. Apprendre à travailler avec l’Echo-Doppler qui a, par ailleurs, de nombreuses autres applications et dont la miniaturisation et la maniabilité se développent de façon impressionnante, va devenir indispensable à l’effort de qualité et d’efficacité de plus en plus exigé dans les services d’urgence.

Pour comprendre qu’il n’y a pas plus de fatalité en neurochirurgie que dans les autres spécialités médicales, il faut d’abord se donner des moyens d’agir. Le Doppler transcrânien permet un contrôle précoce de l’hémodynamique cérébrale. Ce contrôle est le premier garant d’une amélioration du pronostic.

RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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